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12bet官方:嗅觉回路神经元的兴奋性活动是胶质瘤的根本原因

时间:2022/5/12 23:47:16  作者:  来源:  浏览:0  评论:0
内容摘要:“既然嗅脑区是神经胶质瘤的易感部位,嗅觉回路的神经元活动会影响神经胶质瘤的发生吗?”这个突然出现的“脑洞”成为整个研究的关键。刘崇的团队进一步证实了这一猜想。浙江大学的研究小组使用了尖端的化学基因干预来精确地抑制小鼠的嗅觉神经元的活动。研究人员发现,当嗅觉受体神经元活性受到抑制时,肿瘤体积显著下降;当它们的活性被激活时...
“既然嗅脑区是神经胶质瘤的易感部位,嗅觉回路的神经元活动会影响神经胶质瘤的发生吗?”这个突然出现的“脑洞”成为整个研究的关键。刘崇的团队进一步证实了这一猜想。

浙江大学的研究小组使用了尖端的化学基因干预来精确地抑制小鼠的嗅觉神经元的活动。研究人员发现,当嗅觉受体神经元活性受到抑制时,肿瘤体积显著下降;当它们的活性被激活时,肿瘤体积增加。结果证实,嗅觉回路神经元的兴奋性活动是胶质瘤的根本原因。

为了验证上述结论,浙江大学研究小组进一步通过精确物理阻断阻断小鼠单侧嗅觉输入。在直接阻断小鼠单侧嗅觉输入后,研究人员发现被阻断一侧大脑嗅球内肿瘤的大小减少,12bet官方,充分证明嗅觉刺激可以调节神经胶质瘤的形成。

“本研究首次通过物理手段干预脑胶质瘤自发形成,也验证了嗅觉神经回路在脑胶质瘤形成中的作用。”刘Chong说。

引起神经胶质瘤的嗅觉神经回路已经被澄清。下一步是追踪来源,找出它背后的机制是什么?

刘冲团队通过深入分析筛选出生长因子IGF-1作为一个潜在的重要效应因子,而嗅球中的IGF-1主要表达在嗅觉回路二级神经元的二尖瓣/簇状细胞中。基于上述发现,研究人员构建了一种新的小鼠模型,该模型可以同时模拟脑胶质瘤形成,并去除IGF-1的二尖瓣/簇细胞特异性来源。结果显示,在二尖瓣/簇ft细胞中敲除IGF-1后,肿瘤体积明显减小。随后,该团队在激活嗅觉感觉神经元的同时阻断了该小鼠肿瘤模型中IGF-1信号通路,发现嗅觉激活引起的促瘤作用被完全消除。可见嗅觉活动主要通过IGF-1信号通路调控胶质瘤的发生。

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